Feber er definert av spesialister sombeskyttende-adaptiv reaksjon. Dermed reagerer kroppen på effektene av patogene (skadelige, patogene) faktorer. Disse inkluderer bakterier, virus, immunkomplekser og andre). De viktigste manifestasjonene av feber er restrukturering av termoregulering. Som et resultat opprettholdes høyere nivåer av varmeinnhold og høyere kroppstemperatur.

Akutt revmatisk feber ersystemisk sykdom. Denne patologi er inflammatorisk og påvirker bindevev. Akutt revmatisk feber vanligvis utvikler seg i mennesker med en genetisk predisposisjon for det etter to eller fire uker etter overføringen av en streptokokkinfeksjon (ofte en sår hals). Det forårsakende middel i dette tilfelle er den beta-hemolytiske gruppe A.

Akutt revmatisk feber og kronisk revmatisk hjertesykdom er kombinert under det vanlige uttrykket "reumatisme".

Innflytelsen av genetisk predisponering er tydelig demonstrert av den høye forekomsten av patologi i individuelle familier.

Akutt revmatisk feber utvikler seg underpåvirkning av flere mekanismer. En viss verdi kan ha skade på giftige elementer i myokardiet. Den patogene innflytelsen utøves av kardiotropiske enzymer av streptokokker (beta-hemolytisk) A-gruppe. En spesiell rolle er imidlertid tildelt utviklingen av humorale og cellulære immunresponser.

Reumatisme omfatter fire stadier av løpet av den patologiske prosessen som involverer bindevevet:

1. Mucoid hevelse.

2. Fibrinoidendringer er et stadium av disorganisering i bindevev av en irreversibel natur.

3. Proliferative reaksjoner. Som et resultat av proliferasjon (neoplasma) av celler og vevnekrose, dannes Ashot-Talalayev granulomer. De består av store basofile elementære enheter, uregelmessig i form. Granulomene inkluderer også plasma og lymfoid, samt gigantiske multinukleerte celler med eosinofil cytoplasma av myocyt opprinnelse. De ligger som regel i endokardiet, myokard, perivaskulært hjerte bindevev.

4. Sklerose.

Karakteren av patologiens forløb har en nærhetforhold til pasientens alder. Akutt revmatisk feber hos barn utvikler mer enn halvparten av tiden etter to til tre uker etter angina. Det bemerkes en plutselig økning i kroppstemperatur, utvikling av vandrende (asymmetrisk) smerte i store ledd (vanligvis kne), og det er tegn på karditt (dyspné, pericardial brystsmerter, hjertebank, etc.). I andre pasienter observeres monosymptomatisk strømning. I dette tilfellet dominerer tegnene på kortitt eller leddgikt.

For ungdom og pasienter i ung alderKarakteristisk (etter å lindre kliniske manifestasjoner av angina) er en gradvis utgang - med artralgi av store ledd, subfebrile temperaturer eller milde kortitis symptomer. Relapse (re-utvikling) av revmatisk feber i nesten alle tilfeller er forbundet med en overført infeksjon (streptokok) og manifesteres av utviklingen av carditt overveiende.

Som regel blir feberårsaken klar påBakgrunnen for utseendet på symptomer på en eller annen infeksjon. I mange tilfeller stabiliserer tilstanden alene. Den akutte feberen av en uklar etiologi forutsetter imidlertid legenes økte oppmerksomhet, inkludert en undersøkelse av pasienten (spesielt barnet). Regelmessig undersøkelse vil tillate å diagnostisere i tide symptomene på alvorlig sykdom eller utviklingen av en truende tilstand.